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百事可愛(ài)66新蟲(chóng) (小有名氣)
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洞察細(xì)胞信號(hào)，能夠解開(kāi)癌癥細(xì)胞擴(kuò)散的有關(guān)行為
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對(duì)控制癌癥生長(zhǎng)和遷移的細(xì)胞信號(hào)的新見(jiàn)解可能有助于尋找有效的抗癌藥物。一組研究人員揭示了促進(jìn)我們對(duì)結(jié)腸直腸癌(加拿大第三大常見(jiàn)癌癥)的理解的關(guān)鍵生化過(guò)程。 麥吉爾大學(xué)和日本大阪大學(xué)的科學(xué)家利用薩斯喀徹溫大學(xué)加拿大光源(CLS)的CMCF光束線(xiàn)，能夠解開(kāi)一種與癌細(xì)胞擴(kuò)散有關(guān)的基因的行為。研究小組發(fā)現(xiàn)，這種酶PRL3和另一種蛋白質(zhì)之間有一種微妙的相互作用，這種蛋白質(zhì)將鎂移出細(xì)胞。這種相互作用對(duì)結(jié)腸直腸癌的生長(zhǎng)至關(guān)重要。 麥吉爾生物化學(xué)教授和相應(yīng)的作者Kalle Gehring博士說(shuō)："這些酶首先在被激活開(kāi)始生長(zhǎng)的肝細(xì)胞中被看到，因此它們?cè)谀撤N程度上充當(dāng)了生長(zhǎng)信號(hào)。 人們普遍認(rèn)為PRL3蛋白是控制癌細(xì)胞的酶。因此，當(dāng)Gehring和他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致酶活性喪失的突變?nèi)匀粚?duì)癌癥生長(zhǎng)和遷移保持同樣的影響時(shí)，這讓人感到意外。"我們的新論文顯示，PRL3的第二個(gè)活性，即鎂運(yùn)輸機(jī)的控制，是指示癌癥到身體其他部位的信號(hào)。非常令人興奮的是，這種沒(méi)有催化活性的突變蛋白，但仍然與鎂運(yùn)輸?shù)鞍拙o密結(jié)合，結(jié)果與野生型蛋白質(zhì)一樣具有致癌性，"蓋林說(shuō)。 研究小組的發(fā)現(xiàn)對(duì)PRL3在癌癥傳播中的作用的長(zhǎng)期假設(shè)提出了質(zhì)疑，并表明這種結(jié)合機(jī)制在某種程度上是關(guān)鍵。 了解癌癥的生長(zhǎng)和擴(kuò)散對(duì)于成功治療癌癥至關(guān)重要。研究小組的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《生物化學(xué)雜志》上，有助于重新聚焦癌癥藥物開(kāi)發(fā)和藥物篩選過(guò)程。 不是偽科學(xué)的偽酶，是失去其化學(xué)功能，但保留其他蛋白質(zhì)的結(jié)合和識(shí)別的酶。 研究小組發(fā)現(xiàn)，改變單個(gè)氨基酸(蛋白質(zhì)的構(gòu)建基塊)足以將PRL3變成偽酶。在小鼠身上的測(cè)試表明，即使沒(méi)有酶活性，突變蛋白仍然促進(jìn)癌癥擴(kuò)散(轉(zhuǎn)移)。"我喜歡稱(chēng)PRL3為偽磷酸鹽酶，"蓋林說(shuō)。 "天然蛋白質(zhì)確實(shí)有磷酸酶活性，但我們不知道為什么。 了解結(jié)合鎂運(yùn)輸器而不是酶的催化活性會(huì)影響癌癥生長(zhǎng)和遷移信號(hào)是識(shí)別新型化合物以防止癌癥擴(kuò)散的關(guān)鍵信息。目前針對(duì)PRL3的藥物篩查側(cè)重于識(shí)別阻止磷酸酶活性的化合物。通過(guò)測(cè)試錯(cuò)誤的功能，屏幕可能錯(cuò)過(guò)了其他治療感興趣的化合物。將注意力轉(zhuǎn)移到酶與鎂運(yùn)輸器結(jié)合的能力上，是幫助公司通過(guò)藥物篩選方法確定癌癥更好療法的一種方式。CLS 的未來(lái)工作將包括關(guān)于鎂運(yùn)輸器的作用及其與 PRL3 相互作用的更詳細(xì)的研究。蓋林說(shuō)，他和他的團(tuán)隊(duì)成員是同步加速器及其對(duì)推進(jìn)其研究的貢獻(xiàn)的大支持者。參考：科茲洛夫、根納迪等人(2020年)。PRL3偽磷酶活性是促進(jìn)轉(zhuǎn)移性生長(zhǎng)的必要和足夠的。生物化學(xué)雜志。 |
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