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科研顧問_Gu新蟲 (小有名氣)
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文獻(xiàn)分享 | 免疫調(diào)控聯(lián)合神經(jīng)調(diào)控，IF由11.4提高為25.5
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免疫調(diào)控是指機(jī)體對(duì)外界刺激做出的免疫反應(yīng)過程中，通過各種調(diào)控機(jī)制來保持免疫平衡狀態(tài)，以及恢復(fù)正常免疫應(yīng)答的能力。 近年來，免疫調(diào)控相關(guān)的研究層出不窮，2023年中標(biāo)數(shù)高達(dá)985個(gè)，可見大家對(duì)于這一研究方向的熱衷。今天小助手給大家整理了幾篇近年發(fā)表的高分文章，與大家共同學(xué)習(xí)一下免疫調(diào)控方向有哪些新的研究思路。 1、Cell（IF=64.5），C5a-licensed phagocytes drive sterilizing immunity during systemic fungal infection 系統(tǒng)性念珠菌感染是一種常見的、高死亡率的醫(yī)院真菌感染。出乎意料的是，它已成為抗補(bǔ)體C5靶向單克隆抗體治療的并發(fā)癥，表明C5在抗真菌免疫中具有相關(guān)作用。本次研究確定了在念珠菌血癥患者中誘導(dǎo)的補(bǔ)體系統(tǒng)基因轉(zhuǎn)錄為首位的生物途徑，并預(yù)測(cè)其與念珠菌血癥的相關(guān)性。從機(jī)制上看，C5a-C5aR1通過刺激吞噬細(xì)胞效應(yīng)功能以及ERK和AKT依賴的感染組織存活，促進(jìn)小鼠全身性念珠菌病模型中的真菌清除和宿主存活。敲除C5ar1基因重構(gòu)了mTOR下游的巨噬細(xì)胞代謝，促進(jìn)了它們的凋亡，并通過腎損傷增加了死亡率。除了肝細(xì)胞來源的 C5，由吞噬細(xì)胞內(nèi)源性產(chǎn)生的C5提供了抗真菌保護(hù)的關(guān)鍵底物。血清低C5a濃度或減少白細(xì)胞 C5表達(dá)的C5多態(tài)性與患者預(yù)后不良相關(guān)。綜上所述，局部吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的C5產(chǎn)物授權(quán)了吞噬細(xì)胞的抗微生物功能，并在全身真菌感染過程中提供固有保護(hù)。 原文鏈接： https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)00465-8 2、Bioactive Materials（IF=18.9），A multifunctional neuromodulation platform utilizing Schwann cell-derived exosomes orchestrates bone microenvironment via immunomodulation, angiogenesis and osteogenesis 最近的研究證明了在骨再生中重現(xiàn)骨微環(huán)境中的多方面生物學(xué)需求。神經(jīng)化對(duì)于實(shí)現(xiàn)骨組織工程（BTE）中的多系統(tǒng)調(diào)控具有巨大潛力。然而，所有涉及關(guān)鍵骨修復(fù)步驟的神經(jīng)策略尚未報(bào)道。在本研究中，神經(jīng)組織工程水凝膠封裝的細(xì)胞來源外泌體（SC Exo）。這種持續(xù)釋放的 SC Exo系統(tǒng)通過促進(jìn)體內(nèi)的神經(jīng)化、免疫調(diào)節(jié)、血管化和成骨作用顯著增強(qiáng)了骨再生。此外，體外結(jié)果進(jìn)一步確認(rèn)了該系統(tǒng)顯著誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞的 M2極化、HUVECs的管形成以及 BMSCs的成骨分化。此外，通過上調(diào) TGF-β1/SMAD2/3信號(hào)通路促進(jìn)了 BMSCs的成骨。綜上所述，本研究中作者成功開發(fā)了一種新的無細(xì)胞、易于制備的 SC-Exo神經(jīng)工程，通過協(xié)調(diào)整個(gè)骨愈合微環(huán)境來促進(jìn)骨再生，這可能為組織工程和骨缺損的臨床治療提供一種新策略。 原文鏈接： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199 3、Immunity（IF=32.4），Restraint of IFN-γ expression through a distal silencer CNS-28 for tissue homeostasis IFN-γ是哺乳動(dòng)物應(yīng)對(duì)病毒或細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌感染的關(guān)鍵細(xì)胞因子。雖然許多增強(qiáng)子被描述為促進(jìn)IFN-γ反應(yīng)，但還沒有發(fā)現(xiàn)Ifng基因的沉默因子。通過在Ifng基因位點(diǎn)內(nèi)的naive CD4+T細(xì)胞中檢查H3K4me1組蛋白修飾，我們鑒定了一個(gè)抑制因子（CNS-28），該抑制因子抑制Ifng表達(dá)。從機(jī)制上講，CNS-28通過以 GATA3依賴T-bet依賴的方式減少Ifng基因位點(diǎn)內(nèi)的增強(qiáng)子-啟動(dòng)子相互作用來維持Ifng沉默。在功能上，CNS-28在先天免疫反應(yīng)和適應(yīng)性免疫反應(yīng)期間抑制 NK 細(xì)胞、CD4+細(xì)胞和 CD8+T細(xì)胞中的 Ifng轉(zhuǎn)錄。此外，由于 IFN-γ 表達(dá)升高，CNS-28 缺乏導(dǎo)致2型反應(yīng)被抑制，從而改變了Th1和Th2的模式。因此，CNS-28活性通過與Ifng基因位點(diǎn)內(nèi)的其他調(diào)控順式元件合作，最大限度地減少自身免疫，從而確保免疫細(xì)胞靜止。圖片 原文鏈接： https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(23)00126-7 4、Nature Immunology（IF=30.5），Transcription factor EGR2 controls homing and pathogenicity of TH17 cells in the central nervous system TH17既保護(hù)屏障組織又觸發(fā)自身免疫。這些對(duì)立進(jìn)程背后的機(jī)制尚不清楚。本研究中發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子EGR2控制中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中致病性TH17細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄程序，但不控制屏障位點(diǎn)的保護(hù)性TH17的轉(zhuǎn)錄程序。多發(fā)性硬化癥患者和自身免疫性神經(jīng)炎癥小鼠的髓鞘反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞中 EGR2顯著升高。EGR2轉(zhuǎn)錄程序靜默編織在TH17細(xì)胞轉(zhuǎn)錄調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中，并與核心TH17細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子之間具有的高度互聯(lián)性。從機(jī)制上講，EGR2通過上調(diào)與病例相關(guān)基因和髓樣單核細(xì)胞趨化因子，增強(qiáng) TH17細(xì)胞分化和髓樣細(xì)胞向CNS的募集。Egr2的T細(xì)胞特異性敲除在不損害宿主控制感染能力的情況下減輕了神經(jīng)炎癥。綜上所述，EGR2在CNS的病原性TH17細(xì)胞中調(diào)控組織特異和疾病特異功能。 |
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