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科研顧問_Gu新蟲 (小有名氣)
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文獻分享 | 國自然熱點—線粒體調(diào)節(jié)炎癥的五大機制
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線粒體調(diào)節(jié)炎癥的機制是一個復(fù)雜的過程，涉及多個信號通路和分子交互。以下是對線粒體調(diào)節(jié)炎癥機制的清晰歸納： 線粒體DNA（mtDNA）的釋放與先天免疫激活： 當(dāng)線粒體受到損傷或功能障礙時，mtDNA可以從線粒體中被釋放到細胞質(zhì)中。 釋放的mtDNA包含大量CpG島，其結(jié)構(gòu)能被Toll-like-receptor 9（TLR9）識別，進而激活NF-κB信號通路，導(dǎo)致促炎基因（如TNFα、IL-6）表達升高。 mtDNA還可以直接激活NLRP3炎癥小體，進而激活caspase-1信號通路，促進IL-1β和IL-18等促炎細胞因子的釋放。 線粒體抗病毒蛋白（MAVS）與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)： MAVS主要定位于線粒體外膜上，作為抗病毒信號的重要平臺。 在病毒感染時，MAVS能夠啟動先天免疫反應(yīng)，通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)引發(fā)炎癥反應(yīng)。 線粒體損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）與炎癥： 線粒體成分和代謝產(chǎn)物，如mtDNA、活性氧（ROS）等，可以作為DAMPs在釋放到胞質(zhì)或細胞外環(huán)境時促進炎癥。 當(dāng)線粒體受損或細胞死亡時，這些DAMPs會積累并驅(qū)動炎癥反應(yīng)。 線粒體自噬與炎癥調(diào)控： 線粒體自噬是一種細胞內(nèi)的保護機制，用于清除受損或功能異常的線粒體，以防止過度的炎癥反應(yīng)。 然而，當(dāng)線粒體自噬機制受損時，可能導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的加劇。 cGAS-STING信號通路與干擾素反應(yīng)： mtDNA可以激活環(huán)GMP-AMP合酶（cGAS），進而激活干擾素反應(yīng)刺激物cGAMP相互作用因子1（STING1）信號通路。 這會導(dǎo)致下游IRF3誘導(dǎo)的I型干擾素基因表達上調(diào)，進一步調(diào)控炎癥反應(yīng)。 線粒體通過多種機制調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，包括mtDNA的釋放、MAVS的抗病毒信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、線粒體DAMPs的積累、線粒體自噬的調(diào)控以及cGAS-STING信號通路的激活等。 參考文獻： West AP, Shadel GS, Ghosh S. Mitochondria in innate immune responses. Nat Rev Immunol. 2011; 11(6):389-402. O'Neill LA1, Kishton RJ, Rathmell J. A guide to immunometabolism for immunologists. Nat Rev Immunol. 2016; 16(9):553-65. Dela Cruz CS1, Kang MJ, Mitochondrial dysfunction and damage associated molecular patterns (DAMPs) in chronic inflammatory diseases. Mitochondrion. 2018; 41:37-44. |
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