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1、人類前交叉韌帶斷裂自發(fā)動物模型 人類前交叉韌帶(ACL)斷裂是與膝關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)不穩(wěn)定和繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎(OA)相關(guān)的疾病。關(guān)節(jié)內(nèi)移植物手術(shù)是常用的治療方法。ACL的病因?qū)W、機械生物學(xué)、生物力學(xué)和分子途徑尚不完全清楚。狗模型具有ACL斷裂的共同特征，使其成為一種有價值的自發(fā)臨床前動物模型。本研究我們回顧了ACL斷裂的特征，并提供自發(fā)犬ACL斷裂造模成功的指標(biāo)，作為具有非常大的受試者群體的人類ACL斷裂潛在的臨床前模型。ACL斷裂在狗中比在人類中更常見，并且使用與人類患者相似的方法進行診斷和治療。OA的發(fā)展發(fā)生在兩個物種中，但在狗中進展更快，并且通常在診斷時出現(xiàn)。使用狗進行ACL研究可以揭示有影響的分子途徑、潛在的因果遺傳變異、特定治療的生物力學(xué)效應(yīng)以及發(fā)現(xiàn)新治療和預(yù)防途徑。在狗中，ACL斷裂具有中等遺傳性的多基因結(jié)構(gòu)。與人類相比，狗更適合用于ACL斷裂研究。 參考文獻：Binversie EE, Walczak BE, Cone SG, Baker LA, Scerpella TA, Muir P. Canine ACL rupture: a spontaneous large animal model of human ACL rupture. BMC Musculoskelet Disord. 2022;23(1):116. Published 2022 Feb 5. doi:10.1186/s12891-021-04986-z 2、退行性脊柱側(cè)凸小鼠模型 退行性脊柱側(cè)凸(DKS)是一種復(fù)雜的脊柱畸形疾病，與骨骼、肌肉、椎間盤和小關(guān)節(jié)的退化有關(guān)。本研究的目的是建立退行性脊柱側(cè)凸動物模型，揭示DKS的關(guān)鍵病理特征，并驗證衰老加速小鼠(SAMP8)的退行性變化。將30只雄性小鼠分為2組：10只雙足C57BL/6J小鼠作為對照組，20只雙足SAMP8小鼠作為實驗組。小鼠在全身麻醉下雙足行走。分別在術(shù)后 4、8 和12周使用X光片和體內(nèi)顯微CT圖像確定脊柱側(cè)凸的發(fā)生率和骨質(zhì)量。在手術(shù)后12周處死后進行肌肉樣品的組織形態(tài)學(xué)研究。第12周，C57BL/6J和SAMP8組后凸畸形發(fā)生率分別為50%和100%�？傮w而言，雙足SAMP8組后凸畸形的發(fā)生率和角度顯著高于C57BL/6J組(44.7°±6.2° vs. 84.3°±10.3°，P<0.001)�；谡麄�脊柱的3D重建，在雙足SAMP8小鼠中觀察到椎間盤的退化，包括椎間盤高度的降低和椎體骨贅的形成。與雙足C57BL/6J組相比，雙足SAMP8組的骨體積比(BV/TV) 顯著抑制。此外，椎旁肌肉組織的HE染色和Mason染色顯示雙足SAMP8組肌肉出現(xiàn)慢性炎癥和纖維化。SAMP8小鼠模型可作為DKS的臨床模型，肌肉骨骼系統(tǒng)的加速老化促進了脊柱后凸的發(fā)展。 參考文獻：Hu Z, Tang Z, Kiram A, et al. The Establishment of a Mouse Model for Degenerative Kyphoscoliosis Based on Senescence-Accelerated Mouse Prone 8. Oxid Med Cell Longev. 2022;2022:7378403. Published 2022 Jul 20. doi:10.1155/2022/7378403 3、體積性肌肉損失大鼠模型 體積性肌肉損失(VML)是一種普遍存在的傷害，也是促使受傷服役人員殘疾的主要驅(qū)動因素。在過去十年中一直是研究的主題，研究人員試圖了解這些損傷的病理學(xué)并制定治療策略以恢復(fù)相關(guān)肌肉功能。迄今為止這項工作大多是在不同動物模型中進行，這些模型所使用的物種、受影響的肌肉(或肌肉群)和肌肉損失存在顯著差異。此外這些模型中解剖和功能存在差異。需要對VML模型進行更嚴格的審查，以更好地評估轉(zhuǎn)化推定療法的質(zhì)量。因此本研究描述了一種大鼠脛骨前肌活檢穿孔模型，表明該模型具有高度的可重復(fù)性和一致性，可用于在研究中得出推論并用于臨床前療法，從而為臨床打好基礎(chǔ)。 參考文獻：Dolan CP, Dearth CL, Corona BT, Goldman SM. Retrospective characterization of a rat model of volumetric muscle loss. BMC Musculoskelet Disord. 2022;23(1):814. Published 2022 Aug 26. doi:10.1186/s12891-022-05760-5 4、小鼠尾動脈吻合模型 建立簡單實用的昆明小鼠尾中動脈超顯微手術(shù)訓(xùn)練模型。從小鼠尾巴根部約1 cm處切開U形切口，露出小鼠尾中動脈以及伴隨的靜脈。動脈被釋放約1厘米長。在該部位橫向切開尾中動脈，然后用12-0微縫線按照6點、12點、3點和9點的順序用4針將切斷的尾中動脈端對端吻合。小鼠尾動脈具有恒定的解剖位置。所有小鼠模型血管吻合術(shù)后即刻通暢率為100%(15/15)，術(shù)后24 h、3天和1周通暢率為100%(5/5)、80%(4/5)、75%(3/4)。小鼠尾中動脈外徑為0.2～0.3(0.22±0.03)mm。血管吻合時間為6.5～15(11.0±2.5)min。小鼠尾中動脈位于淺表且解剖學(xué)上恒定，使其易于定位和暴露。開口的尺寸使其適合為超顯微外科血管吻合術(shù)訓(xùn)練建立有用的模型。 參考文獻：Wu XQ, Liu HR, Yu ZY, et al. A Super-Microsurgery Training Model: The Mouse Caudal Artery Anastomosis Model. Front Surg. 2022;9:841302. Published 2022 Apr 7. doi:10.3389/fsurg.2022.841302 5、n6-OHDA誘導(dǎo)新生大鼠模型 用去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運抑制劑地昔帕明預(yù)處理后，神經(jīng)毒素 6-羥基多巴胺(6-OHDA)選擇性地破壞多巴胺能神經(jīng)元。給予新生大鼠時，6-OHDA(n6-OHDA)穿過血腦屏障，破壞黑質(zhì)致密部(SNpc)中90-99%的多巴胺能神經(jīng)。n6-OHDA損傷大鼠被認為是PD合理動物模型：(a)多巴胺能神經(jīng)元破壞的程度廣泛；(b)已確定多巴胺能去神經(jīng)支配映射；(c)對多巴胺(DA)受體的影響闡明了改變；(d)受體敏感性狀態(tài)發(fā)生變化；(e)5-羥色胺能神經(jīng)支配(即過度神經(jīng)支配)反應(yīng)；(f)5-羥色胺能和多巴胺能系統(tǒng)的相互作用被表征；(g)評估運動和刻板行為；(h) 進行神經(jīng)化學(xué)評估；(i)n6-OHDA 損傷的大鼠可存活；(j)大鼠在行為上與對照組無法區(qū)分。n6-OHDA 損傷大鼠是良好的PD模型，因為它在 SNpc 多巴胺能損傷與行為結(jié)果有研究價值。 參考文獻：Stauch CM, Fanburg-Smith JC, Walley KC, et al. Animal model detects early pathologic changes of Charcot neuropathic arthropathy. Ann Diagn Pathol. 2022;56:151878. doi:10.1016/j.anndiagpath.2021.151878 6、慢性脊髓受壓大鼠模型 脊髓受壓程度并不總是伴隨神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。我們認為一些代償性神經(jīng)保護機制是這種神經(jīng)表型的基礎(chǔ)。氧調(diào)節(jié)蛋白150(ORP150)具有神經(jīng)保護作用，并在神經(jīng)元缺血時的神經(jīng)元中表達。我們試圖闡明ORP150表達是否與慢性脊髓壓迫大鼠模型中神經(jīng)恢復(fù)的嚴重程度和變化有關(guān)。我們制作了一個插入可膨脹吸水聚氨酯片材的慢性脊髓壓迫大鼠模型。術(shù)后10周對癱瘓的嚴重程度進行神經(jīng)行為評估。大鼠模型被分為兩組：運動功能下降脊髓病組和無癥狀組。術(shù)后10周切除頸段脊髓進行組織學(xué)和qPCR。53%的脊髓受壓大鼠在術(shù)后5-10周出現(xiàn)緩慢進行性麻痹。無癥狀組沒有脊髓病的組織學(xué)變化。組織學(xué)和qPCR顯示無癥狀組ORP150表達增加，但兩組ORP150陽性神經(jīng)元的比例無顯著差異。ORP150在與脊髓受壓相關(guān)的神經(jīng)元中的表達表明脊髓因受壓而處于缺血性應(yīng)激狀態(tài)，但與脊髓病發(fā)展的關(guān)系尚不清楚。結(jié)果表明，無癥狀大鼠脊髓受壓可能存在其他代償機制。 參考文獻：Miura M, Furuya T, Hashimoto M, et al. Differences in the expression of myelopathy in a rat model of chronic spinal cord compression [published online ahead of print, 2022 Aug 22]. J Spinal Cord Med. 2022;1-9. doi:10.1080/10790268.2022.2111048 7、新生大鼠神經(jīng)轉(zhuǎn)移模型 新生兒周圍神經(jīng)重建最常用于臂叢神經(jīng)產(chǎn)傷，然而大多研究集中于成年動物模型的神經(jīng)重建。未成熟的神經(jīng)肌肉系統(tǒng)對神經(jīng)損傷和手術(shù)有不同反應(yīng)，并且由于缺乏可靠的實驗?zāi)Ｐ蛯?dǎo)致研究不充足。這里我們研制了新生大鼠前肢模型，以研究對周圍和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響。在出生后24小時內(nèi)分為三組：神經(jīng)轉(zhuǎn)移組通過選擇性轉(zhuǎn)移尺神經(jīng)重建肌皮神經(jīng)病變。在陰性對照組中，肌皮神經(jīng)被分割，陽性對照組進行假手術(shù)。Bertelli測試描述了動物適應(yīng)神經(jīng)病變的能力和隨著時間推移逐漸改善的能力。術(shù)后12周動物完全成熟，神經(jīng)轉(zhuǎn)移成功地重新支配目標(biāo)肌肉，通過肌肉力量、肌肉重量和橫截面積進行評估。相反，陰性對照組沒有發(fā)現(xiàn)自發(fā)再生。逆行標(biāo)記表明尺神經(jīng)的運動神經(jīng)元池在神經(jīng)轉(zhuǎn)移后減少。由于這種軸突切斷后運動神經(jīng)元死亡，神經(jīng)轉(zhuǎn)移組中運動神經(jīng)元重新支配二頭肌的數(shù)量減少。這些發(fā)現(xiàn)表明，未成熟的神經(jīng)肌肉系統(tǒng)與成年大鼠的病變截然不同，并解釋了肌肉力量降低的原因。成熟的神經(jīng)肌肉系統(tǒng)利用新生兒的再生能力并利用各種補償機制來恢復(fù)四肢的功能。上述新生大鼠模型展示了恒定的解剖結(jié)構(gòu)，適用于神經(jīng)轉(zhuǎn)移研究，并可以進行所有神經(jīng)肌肉分析�？梢躁U明神經(jīng)肌肉系統(tǒng)內(nèi)不同層次的病理生理學(xué)變化和隨后的創(chuàng)傷影響以及新生大鼠的神經(jīng)重組研究。 參考文獻：Sporer ME, Aman M, Bergmeister KD, et al. Experimental nerve transfer model in the neonatal rat. Neural Regen Res. 2022;17(5):1088-1095. doi:10.4103/1673-5374.324851 8、缺血性腦卒中食蟹猴模型 缺血性中風(fēng)嚴重威脅人類健康，其特點是發(fā)病率、殘疾和死亡率高。開發(fā)模擬中風(fēng)的可靠動物模型對于病理學(xué)和臨床研究至關(guān)重要。在這項研究中，我們旨在建立食蟹猴數(shù)字減影血管造影 (DSA)引導(dǎo)的大腦中動脈閉塞(MCAO)模型。研究中使用了15只成年雄性食蟹猴。通過將自體靜脈凝塊注入大腦中動脈(MCA)建立MCAO模型。閉塞3小時對其中8只猴子進行阿替普酶(rt-PA)溶栓治療。術(shù)后進行血液檢查和影像學(xué)檢查，如計算機斷層掃描血管造影(CTA)、CT灌注(CTP)、腦磁共振成像(MRI)和腦磁共振血管造影(MRA)，以確定梗死后的變化. 術(shù)后7天連續(xù)觀察食蟹猴的行為表現(xiàn)。術(shù)后第8天處死動物，取猴腦組織進行三苯基四唑氯化物(TTC)染色。在15只食蟹猴中，有12只成功建模，成像結(jié)果和染色評估證實了這一點。尸檢證實，一只猴子死于顱內(nèi)出血導(dǎo)致的腦疝。DSA、CTA和MRA表明存在動脈閉塞。CTP和MRI顯示急性局灶性腦缺血。TTC染色顯示腦組織中形成梗塞病變。我們的研究為深入研究局灶性腦缺血的發(fā)病機制和治療提供最佳非人靈長類動物模型。 參考文獻：Ye J, Shang H, Du H, et al. An Optimal Animal Model of Ischemic Stroke Established by Digital Subtraction Angiography-Guided Autologous Thrombi in Cynomolgus Monkeys. Front Neurol. 2022;13:864954. Published 2022 Apr 25. doi:10.3389/fneur.2022.864954 9、牙周炎大鼠模型 牙槽骨的破壞是慢性牙周炎的重要表現(xiàn)，使用基于干細胞的生物工程療法有望治愈疾病。具有可重復(fù)性、可量化和更易于制作的牙周炎動物模型對于科學(xué)研究具有重要意義。在本研究中，我們分別在絲結(jié)扎組、骨缺損組和骨缺損/絲結(jié)扎組中建立了牙周炎大鼠模型。結(jié)扎組牙周炎癥明顯，牙槽骨吸收輕微，而骨缺損組手術(shù)創(chuàng)傷不足以持續(xù)惡化骨缺損區(qū)域。骨缺損/結(jié)扎組具有顯著和穩(wěn)定的牙周炎癥，與人類牙周炎的病理模式相似。此大鼠模型是第一個可靠、穩(wěn)定、可重現(xiàn)類似于人類牙周炎的病理過程的模型，優(yōu)于以前方法。第9-12天是該模型再現(xiàn)具有垂直骨吸收的嚴重牙周炎綜合征的最佳時間。 參考文獻：Gao J, Cai S, Wang Z, et al. The optimization of ligature/bone defect-induced periodontitis model in rats [published online ahead of print, 2022 Jun 3]. Odontology. 2022;10.1007/s10266-022-00715-7. doi:10.1007/s10266-022-00715-7 10、輻射誘發(fā)的小鼠顳下頜關(guān)節(jié)損傷模型 微型光束系統(tǒng)、圖像引導(dǎo)定位系統(tǒng)和劑量規(guī)劃系統(tǒng)的小動物輻射研究平臺 (SARRP) 用于開發(fā)和評估輻射誘發(fā)的顳下頜關(guān)節(jié)損傷小鼠模型。使用SARR對成年雄性C57BL/6小鼠和C3H小鼠的左頜椎間盤進行圖像引導(dǎo)照射�？傒椛鋭┝繛�75 Gy。實驗1(Scoping study)：C57BL/6小鼠試驗組和對照組小鼠分別于照射后1、3、6、9、12、15、18周處死，C3H試驗組和對照組小鼠處死在照射后 1、3、6、9 和 12 周。實驗2(全面驗證研究)：C57BL/6小鼠試驗組和對照組小鼠分別在照射后1、3和6周處死。采用蘇木精伊紅(H&E)和Masson染色對各組顳下頜骨骨骼肌進行組織病理學(xué)分析；通過H&E染色檢查顳下頜骨。SARRP將額定劑量輸送到C57BL/6和C3H小鼠的顳下頜關(guān)節(jié)。試驗組C3H和C57BL/6小鼠在不同時間點出現(xiàn)不同程度的骨細胞壞死和骨質(zhì)疏松。H&E染色結(jié)果表明骨骼肌組織在3周和6周時間點顯示出輕微的纖維化。我們建立了C57BL/6小鼠顳下頜關(guān)節(jié)的輻射損傷模型，類比人類的生理和組織學(xué)變化。 參考文獻：Zhang P, Yao L, Shan G, Chen Y. A model of radiation-induced temporomandibular joint damage in mice [published online ahead of print, 2022 Apr 27]. Int J Radiat Biol. 2022;1-10. doi:10.1080/09553002.2022.2069298 |
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