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科研戰(zhàn)神·王鐵蟲(chóng) (小有名氣)
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BRAF蛋白質(zhì)修飾可以減緩腫瘤生長(zhǎng)
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BRAF蛋白質(zhì)修飾可以減緩腫瘤生長(zhǎng) 蛋白質(zhì)BRAF是許多不同類型癌癥(包括黑色素瘤)發(fā)展的關(guān)鍵因素�？茖W(xué)家已經(jīng)知道BRAF被生長(zhǎng)因子激活，隨后刺激下游蛋白質(zhì)，促進(jìn)癌細(xì)胞生長(zhǎng)，侵襲和存活。然而，關(guān)于BRAF如何參與傳播來(lái)自周圍腫瘤環(huán)境中免疫細(xì)胞釋放的促炎細(xì)胞因子的信號(hào)的了解較少。莫菲特癌癥中心的Donald A. Adam Melanoma和皮膚癌卓越中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的細(xì)胞因子和BRAF之間的信號(hào)通路。 細(xì)胞中的蛋白質(zhì)通過(guò)直接和間接機(jī)制相互通信，并且它們的活性受到各種不同類型的蛋白質(zhì)修飾的高度調(diào)節(jié)，這些修飾可以刺激或抑制它們的活性。一種類型的蛋白質(zhì)修飾，遍在蛋白化，其通常用作細(xì)胞降解該蛋白質(zhì)的標(biāo)簽，已經(jīng)顯示出刺激細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)，DNA損傷應(yīng)答或細(xì)胞蛋白質(zhì)攝取。當(dāng)這些高度調(diào)節(jié)的修飾途徑改變時(shí)，細(xì)胞更容易發(fā)生致瘤。 在本周由Nature Communications發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，Moffitt研究人員概述了黑色素瘤細(xì)胞系和小鼠的實(shí)驗(yàn)，以確定來(lái)自免疫系統(tǒng)的通信信號(hào)如何匯聚于BRAF以及這些信號(hào)的后果。他們發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞釋放的促炎細(xì)胞因子刺激蛋白質(zhì)ITCH通過(guò)泛素化修飾BRAF。這種遍在蛋白化修飾阻止BRAF與抑制蛋白質(zhì)相互作用，從而維持BRAF的活性并使其刺激促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的下游蛋白質(zhì)。 這些觀察結(jié)果表明，BRCH的ITCH修飾可能在癌癥發(fā)展中起重要作用。研究人員通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，ITCH基因已從細(xì)胞中刪除。ITCH缺陷細(xì)胞的BRAF泛素化水平降低，活性下游蛋白水平降低。該團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，預(yù)防BRAF泛素化減少了小鼠的腫瘤生長(zhǎng)，這表明阻斷ITCH活性或BRAF泛素化可能是一種有效的治療方法。 “我們的研究揭示了ITCH介導(dǎo)的BRAF泛素化在協(xié)調(diào)黑色素瘤細(xì)胞中細(xì)胞因子和MAPK通路激活之間的信號(hào)中的關(guān)鍵作用。黑色素瘤細(xì)胞對(duì)ITCH-BRAF信號(hào)傳導(dǎo)的成癮表明ITCH可能是BRAF的有效治療靶點(diǎn)。- 表達(dá)野生型的黑色素瘤，“分子腫瘤學(xué)系助理成員Lixin Wan博士解釋說(shuō)。 |
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