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2280ke銅蟲 (小有名氣)
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[交流]
小鼠心衰模型——主動脈弓縮窄實驗方法
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心力衰竭是一種臨床常見的心血管綜合征，其發(fā)病率與死亡率不斷上升，威脅著人類健康。心力衰竭的致病因素復(fù)雜，血流動力學(xué)異常，心室負荷增加導(dǎo)致心肌肥厚，神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子過度激活引發(fā)心室重構(gòu)等原因均會導(dǎo)致心衰癥狀。然而，對心衰的發(fā)病機制和干預(yù)治療的研究遠沒達到臨床要求，進一步了解心衰的機制和尋找更有效的藥物和手段是目前亟需的。心衰動物模型通過多種手段模擬人類心衰的發(fā)病過程，能提供心衰的發(fā)病機制及防治的科學(xué)基礎(chǔ)和理論依據(jù)。 造模方法 主動脈縮窄（TAC）建立的心衰模型是研究壓力超負荷后心臟發(fā)生不良重構(gòu)的常用模型，其原理是將升主動脈或腹主動脈與縮窄環(huán)或24留置針頭捆綁在一起造成的主動脈狹窄。 該類模型是通過手術(shù)，將不同規(guī)格的注射針頭或自制縮窄環(huán)類工具，與腎動脈分支上方的腹主動脈或升主動脈一起捆綁而使主動脈縮窄，從而造成模型動物的左室舒張末壓( LVEDP)升高，左室收縮壓( LVSP) 和左心室壓力變化最大速率( ± LVdp /dtmax ) 下降，以此制作而成的慢性心力衰竭模型。 本模型造模時間較長，是模擬臨床上因動脈粥樣硬化等主動脈狹窄所致的慢性心力衰竭，動脈管的縮窄程度關(guān)系到心力衰竭的損傷程度。 主動脈縮窄法重復(fù)性高、穩(wěn)定性好，缺點是手術(shù)創(chuàng)傷大，成功率依賴于操作者。主動脈縮窄法、心臟缺血型等所致慢性心力衰竭模型適用于對神經(jīng)體液、心室重構(gòu)及心肌纖維化等的藥效及病理學(xué)研究。 近年來研究人員在基礎(chǔ)實驗研究中主要選用大鼠和小鼠，其中又以制備壓力負荷型動物心衰模型中的主動脈縮窄所致心衰模型較為常用。有研究者在研究白介素一17A對壓力過負荷心衰小鼠的影響時，采用鉭夾夾閉無名動脈和左頸總動脈的主動脈弓的方式來制造心衰模型，并通過心臟超聲動態(tài)觀察顯示左室舒張末期直徑和左室收縮末期直徑明顯升高，而左室后壁舒張末期厚度和EF明顯降低，造模成功，還可采用斑點追蹤成像技術(shù)檢測左心室整體及局部心功能的變化情況。 總結(jié)和展望 隨著實驗動物學(xué)的快速發(fā)展，近年來雖然出現(xiàn)了許多可靠的心力衰竭模型，如采用手術(shù)的方法建立心衰或利用藥物誘導(dǎo)心衰建立模型，并為臨床試驗做出了巨大的貢獻，但同樣還是存在著些許弊端。 就比如慢性心力衰竭是一種多因素的系統(tǒng)性疾病，在心臟損傷后，結(jié)構(gòu)、神經(jīng)體液、細胞和分子機制被激活，并作為維持生理功能的網(wǎng)絡(luò)。這些協(xié)調(diào)、復(fù)雜的過程會導(dǎo)致過多的容量超載、增加交感神經(jīng)活動、循環(huán)再分配，并導(dǎo)致不同的、平行的臨床體征和癥狀，所以它的病因往往是由多種原因造成的，發(fā)病機制錯綜復(fù)雜，而且各個階段的血流動力學(xué)、心肌纖維化程度、肥厚程度等的表現(xiàn)各不相同，并且涉及到的層次多種多樣，從細胞水平到分子水平再到基因水平，可以從多個方向闡述慢性心力衰竭的發(fā)病機制。 所以需要利用具有不同特點的模型進行綜合分析。而且人類慢性心力衰竭的過程往往伴隨著其他疾病的發(fā)生，如高血壓、糖尿病等，但是在動物模型、細胞模型中并不多見，所以會需要多種技術(shù)的聯(lián)合進行造模，這也是今后研究的重點方向。 |
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