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中科新生命鐵蟲 (初入文壇)
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組學(xué)大牛Matthias Mann利用4D蛋白組學(xué)揭示新冠病毒誘導(dǎo)的心肌炎分子特征
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炎癥性心肌病是一種以心臟免疫細(xì)胞浸潤為特征的常見疾病，常由病毒、系統(tǒng)性免疫紊亂和藥物毒性引起。近期發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2感染的患者也伴有炎癥性心肌病，但是其具體的分子特征仍未知。 2021年12月，德國心血管研究中心Christian Schulz和馬克斯·普朗克生物化學(xué)研究所Matthias Mann等團(tuán)隊(duì)合作在心血管醫(yī)學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊JAMA Cardiology（IF 14.7）雜志上發(fā)表了一篇參與的題為“Association of Complement and MAPK Activation With SARS-CoV-2–Associated Myocardial Inflammation”的文章。該文章利用4D蛋白組學(xué)技術(shù)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)評估了SARS-CoV-2感染患者以及病毒和免疫介導(dǎo)的心肌炎患者心臟的分子特征。 研究材料 非SARS-CoV-2病毒性心肌炎、免疫介導(dǎo)心肌炎、非炎癥性心肌病、SARS-CoV-2病毒性心肌炎患者心臟組織的福爾馬林固定石蠟包埋 (FFPE) 樣本 技術(shù)路線 · 步驟1：不同心肌炎患者的免疫特征分析； · 步驟2：不同心肌炎患者的蛋白組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析； · 步驟3：富集通路的深入分析。 小結(jié) 在19名參與者中，心肌炎患者心肌組織中CD163+巨噬細(xì)胞的豐度普遍較高，而與非SARS-CoV-2病毒相關(guān)和免疫介導(dǎo)的心肌炎患者相比，SARS-CoV-2感染患者心肌組織中的淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)較低。在SARS-CoV-2感染患者中，補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)的組成成分，包括C1q亞基和絲氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制劑分支G成員1在蛋白組和轉(zhuǎn)錄組中均較其他組患者顯著上調(diào)。在心臟巨噬細(xì)胞中，C1q豐度在SARS-CoV-2感染中最高。對重要信號級聯(lián)的評估發(fā)現(xiàn)絲氨酸/蘇氨酸絲裂原激活的蛋白激酶通路也顯著上調(diào)。 點(diǎn)擊鏈接了解文章詳情：https://mp.weixin.qq.com/s/L5UpM_YuFa5EsOg7QfV8Kw |
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