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落羽0401鐵蟲 (初入文壇)
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關(guān)于刃天青和糖酵解的問題。 已有1人參與
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文中說hif-1α 敲除后，小鼠無法在髓系細胞中進行有氧糖酵解。 作者評估了用 β-葡聚糖刺激野生型和 hif-1a ko 巨噬細胞的代謝活性。 hif-1a ko 巨噬細胞顯示代謝指示劑刃天青的化學還原增加（圖 4g），這與 hif-1a 誘導有氧糖酵解以響應 β-葡聚糖的假設一致。 那么我想問，刃天青的吸光度減少，是不是就是代表刃天青的化學還原增加？這能夠說明糖酵解的什么問題呢？ 沒有這方面的背景知識，希望有大佬可以講解一下。 文獻原話：we assessed whether the effects of mtor were mediated at the level of innate immunity but not at the level of adaptive t and b cell immunity elicited during vaccination. an exper-imental model of b-glucan╟induced protection against s. aureus sepsis can be observed in myeloid cell╟specific hif-1a conditional knock-out mice (mhif-1a ko) (30). these mice are unable to mount glycolysis specifically in cells of the myeloid lineage. we assessed the metabolic activity ofwild-type and mhif-1a ko macrophages when stimulated with b-glucan. mhif-1a ko macrophages shwed increased chemical reduction of the metabolic indicator resazurin (fig.4g), consistent with the hypothesis that hif-1a induces the switch to aerobic glycolysis in response to b-glucan. 原文獻：cheng, shih-chin et al. “mtor- and hif-1α-mediated aerobic glycolysis as metabolic basis for trained immunity.” science (new york, n.y.) vol. 345,6204 (2014): 1250684. doi:10.1126/science.1250684 圖4 g.png |
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2樓2022-04-11 09:54:44
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