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科研bxnb新蟲(chóng) (初入文壇)
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心梗后發(fā)生心衰，有種酶是關(guān)鍵
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心肌梗死以后為什么會(huì)引起心力衰竭？陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心的研究人員通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)并證實(shí)，心梗后G蛋白偶聯(lián)受體激酶4（GRK4）的高表達(dá)也許是心力衰竭罪魁禍?zhǔn)�，抑制GRK4能保護(hù)心梗后的心臟功能、減少心肌細(xì)胞凋亡。相關(guān)研究成果12月7日在線(xiàn)發(fā)表于《歐洲心臟》上。 心肌梗死后大量心肌細(xì)胞因凋亡而丟失是其導(dǎo)致心力衰竭和臨床死亡的病理基礎(chǔ)。心梗后救治過(guò)來(lái)的患者，他們中70%以上的人5年內(nèi)都會(huì)發(fā)生心力衰竭。這是因?yàn)樾募〖?xì)胞受到打擊，一些細(xì)胞會(huì)慢慢死亡，從而導(dǎo)致心力衰竭。而心衰治療近年來(lái)也逐步形成了分別針對(duì)AT1、β等受體的基礎(chǔ)藥物“金三角”。 “我們通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，心梗后的心肌中GRK4從無(wú)到有，表達(dá)量明顯增高，由此，我們深入研究了GRK4對(duì)心肌梗死的影響及其機(jī)制。”陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心心血管內(nèi)科主任曾春雨說(shuō)。 研究人員構(gòu)建了GRK4野生型和GRK4 A486V轉(zhuǎn)基因小鼠，以及心肌特異性GRK4敲除小鼠，通過(guò)心梗實(shí)驗(yàn)，從正反兩個(gè)方面顯示了過(guò)表達(dá)GRK4惡化心功能、增加心梗面積、促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡；抑制GRK4則發(fā)揮保護(hù)作用。此外，研究人員還針對(duì)GRK4在亞洲人中最常見(jiàn)的變異體A486V進(jìn)行研究。他們通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，有A486V變異體的患者心梗后心功能情況明顯差于對(duì)照組。這說(shuō)明有A486V變異體的患者是臨床上值得重點(diǎn)關(guān)注的人群。 目前研究團(tuán)隊(duì)已展開(kāi)了對(duì)GRK4抑制劑的研究。曾春雨表示，抑制GRK4作為心梗后心衰預(yù)防靶點(diǎn)，或許可以在心衰“金三角”治療的情況下，進(jìn)一步降低心梗后心衰的發(fā)病率。 |
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