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MG-132分享
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生物活性: 體外研究:MG-132抑制20S 蛋白酶體ZLLL-MCA降解活性，IC50為100 nM，比ZLLal(IC50為110 μM)有效1000多倍。MG-132也會抑制鈣蛋白酶，IC50 為1.2 μM。MG-132在20 nM的最佳濃度下誘導(dǎo)PC12細(xì)胞中神經(jīng)突增生，表現(xiàn)出高于ZLLal 500倍的效能。MG-132 (10 μM) 通過抑制蛋白酶體介導(dǎo)的IκBα降解，有效抑制A549細(xì)胞中TNF-α誘導(dǎo)的NF-κB活化，白介素-8 (IL-8)基因轉(zhuǎn)錄，和IL-8蛋白質(zhì)釋放。 MG-132處理通過抑制26S蛋白酶體，有效誘導(dǎo)p53依賴性KIM-2細(xì)胞凋亡。不同于BzLLLCOCHO或PS-341，MG-132處理對26S蛋白酶體的糜蛋白樣(CT-L)和肽谷氨�；乃�(PGPH)活性抑制較弱，而相對于BzLLLCOCHO，MG-132能夠更有效誘導(dǎo)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞(U266 和OPM-2)的細(xì)胞凋亡。MG-132 (1 μM)通過激活A(yù)P-1家族成員c-Fos和 c-Jun，使TRAIL抗性前列腺癌細(xì)胞敏感，這反過來抑制抗凋亡分子c-FLIP(L)。MG-132顯著增強(qiáng)肌醇六磷酸(IP6) 的作用以降低PC3 和DU145雄激素非依賴性前列腺癌(AIPCa)細(xì)胞系的細(xì)胞代謝活性。 體內(nèi)研究:MG-132給藥有效恢復(fù)mdx小鼠骨骼肌纖維中肌萎縮蛋白，β-營養(yǎng)不良聚糖蛋白，α-營養(yǎng)不良聚糖蛋白，和α-肌聚糖蛋白的表達(dá)水平和血漿膜定位，減少肌肉膜損傷，并改善肌肉萎縮癥的組織病理學(xué)信號。MG-132治療通過下調(diào)肌肉特異性泛素連接酶atrogin-1/MAFbx 和MuRF-1 mRNA，顯著減少小鼠體內(nèi)固定化誘導(dǎo)的骨骼肌萎縮。 實(shí)驗(yàn)步驟詳見安捷凱生物MG-132 |
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