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我學(xué)故我在木蟲(chóng) (著名寫手)
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[求助]
關(guān)于抗腫瘤藥物生產(chǎn)線的安排 已有1人參與
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| 抗腫瘤藥物是否一定按照在腫瘤線呢？應(yīng)該看該原料藥是否為細(xì)胞毒性吧？這個(gè)怎么具體查詢的？舉例像卡匹色替這個(gè)項(xiàng)目，謝謝 |
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2樓2025-05-14 20:59:08
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3樓2025-05-15 08:49:26
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4樓2025-05-15 08:56:37
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符合GMP要求的，我看它這個(gè)機(jī)制也是應(yīng)該到細(xì)胞的，咋不是細(xì)胞毒性呢？有點(diǎn)不解 蛋白激酶AKT也被稱作蛋白激酶B（protein kinase B，PKB），屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，同時(shí)也是致癌基因。AKT位于PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路（PAM）的中心節(jié)點(diǎn)，前接磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K），后啟鼎鼎大名的哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白mTOR激酶。PAM整合細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)信號(hào)，在細(xì)胞代謝、生長(zhǎng)、增殖中發(fā)揮核心調(diào)控作用。正常細(xì)胞中AKT自身抑制，在癌癥中因突變而發(fā)生信號(hào)上調(diào)，從而驅(qū)動(dòng)細(xì)胞增殖，是藥物開(kāi)發(fā)的重要靶點(diǎn)。 |
5樓2025-05-15 09:31:55
zyqchem
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細(xì)胞毒性的意思是直接破壞細(xì)胞的DNA，靶向藥則是靶向和細(xì)胞有關(guān)的基因，間接對(duì)細(xì)胞造成損傷。 腫瘤細(xì)胞的DNA與正常細(xì)胞的DNA在結(jié)構(gòu)上區(qū)別不是很大，所以直接針對(duì)DNA容易對(duì)正常細(xì)胞造成比較大的損傷，也就是所謂的細(xì)胞毒性。 腫瘤細(xì)胞中某些基因有突變或異常高表達(dá)，靶向突變或高表達(dá)的基因可以間接造成腫瘤細(xì)胞凋亡，而正常細(xì)胞中沒(méi)有突變的基因或表達(dá)較低，因此靶向藥對(duì)正常細(xì)胞的損傷相對(duì)較小。盡管由于藥物結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)的局限，對(duì)于突變基因和正�；虻慕Y(jié)合能力與強(qiáng)度不可能達(dá)到百分之百的選擇性，而且對(duì)于正常細(xì)胞中低表達(dá)的基因也可能有一定的結(jié)合幾率，但相比直接破壞細(xì)胞DNA而言，對(duì)正常細(xì)胞的破壞作用會(huì)小很多，所以和細(xì)胞毒性藥物相比，其細(xì)胞毒性會(huì)小很多。 |
6樓2025-05-15 09:44:14
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7樓2025-05-15 10:10:46
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8樓2025-05-15 10:21:08
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9樓2025-05-15 10:27:07
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10樓2025-05-23 15:04:53
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